Zdrowie

Alzheimer, Parkinson, Stwardnienie rozsiane. Jak żywić się przy chorobach neurodegeneracyjnych?

Zasady żywienia osób z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Choroby neurodegeneracyjne związane są z postępującymi uszkodzeniami neuronów, czyli komórek, które budują układ nerwowy. Zaliczyć do nich należy chorobę Alzhaimera, Parkinsona, stwardnienie rozsiane zanikowe boczne.

Proces starzenia się organizmu to nieunikniona ewolucja, która prowadzi do stopniowego osłabienia funkcji narządów, co utrudnia utrzymanie równowagi w organizmie. Starzenie jest naturalnym procesem fizjologicznym, ale często sprzyja występowaniu chorób, zwłaszcza neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Z wiekiem liczba osób cierpiących na te schorzenia rośnie, co stawia przed społeczeństwem coraz większe wyzwania medyczne, społeczne i ekonomiczne. Leczenie farmakologiczne odgrywa główną rolę w terapii tych chorób, ale coraz częściej podkreśla się znaczenie odpowiedniego żywienia jako elementu wspomagającego i zapobiegającego. Zbilansowana dieta nie tylko zwiększa skuteczność leków, ale także pomaga utrzymać prawidłową masę ciała i stan odżywienia, co może łagodzić przebieg choroby.


Przyglądając się poszczególnym grupom ludzi na świecie, nie sposób nie zauważyć, że najwięcej starszych osób żyje na terenach stosujących powszechnie dietę śródziemnomorską. Dieta ta oparta jest na bogatym spożyciu oliwy z oliwek i wygląda na to, że może znacząco wpłynąć na zmniejszenie ryzyka chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona. Badania wykazały, że osoby przestrzegające tej diety mają o 28% mniejsze ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych oraz aż o 48% mniejsze ryzyko choroby Alzheimera w porównaniu z osobami, które nie przestrzegają tego sposobu odżywiania.

Dieta śródziemnomorska, bogata w antyoksydanty, błonnik i kwasy tłuszczowe omega-3, może również zmniejszyć ryzyko miażdżycy i zaników pamięci. Spożywanie tej diety może być szczególnie korzystne, gdyż obfituje w składniki zdrowe dla mózgu, w przeciwieństwie do produktów fast foodowych zawierających szkodliwe kwasy tłuszczowe trans. Ogółem, dieta śródziemnomorska może odegrać istotną rolę w prewencji chorób neurologicznych, co potwierdzają badania epidemiologiczne.


Spożywanie pokarmów zawierających dużo nasyconych kwasów tłuszczowych, izomerów trans kwasów tłuszczowych oraz cholesterolu zwiększa ryzyko wystąpienia otępienia. W przypadku chorób Alzheimera i Parkinsona zaleca się spożywanie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (JNKT) oraz wielonienasyconych niezbędnych kwasów tłuszczowych (WNKT). Kwas oleinowy, obecny między innymi w oliwie i oleju rzepakowym, jest głównym źródłem JNKT. Egzogenne WNKT, takie jak kwas linolowy (LA) i kwas alfa linolenowy (ALA), występują między innymi w olejach roślinnych oraz orzechach. ALA jest prekursorem kwasów tłuszczowych omega-3, takich jak EPA i DHA, których bogatym źródłem są tłuste ryby morskie. Spożywanie WNKT działa przeciwzapalnie i przeciwzakrzepowo oraz wspiera procesy poznawcze. Duże spożycie DHA może zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera, wspomagając plastyczność mózgu i zapobiegając powstaniu zmian charakterystycznych dla chorób neurodegeneracyjnych. Ważne jest utrzymanie odpowiednich proporcji między DHA a kwasem arachidonowym AA w tkance mózgu, aby uniknąć prozapalnych i neurotoksycznych skutków przewagi AA.

Źródła AA w diecie to: mięso, żółtka jaj, ryby i słonina. Antyoksydanty, dostarczane zarówno wraz z pożywieniem, jak i produkowane przez organizm, obejmują różnorodne substancje, takie jak witaminy C i E, glutation, czy karotenoidy. Ich rola w prewencji i leczeniu chorób neurodegeneracyjnych jest przedmiotem badań, choć wyniki nie są jednoznaczne. Niektóre badania sugerują, że spożywanie witaminy E i C, karotenoidów i flawonoidów w średnim wieku może zmniejszyć ryzyko rozwoju Alzheimera w starszym wieku. Inne badania nie potwierdziły skuteczności niektórych antyoksydantów. Mimo to zaleca się pacjentom stosowanie diety bogatej w przeciwutleniacze, co może pozytywnie wpłynąć na zdrowie i spowolnić rozwój choroby. Glutation, ważny przeciwutleniacz, usuwa reaktywne formy tlenu i regeneruje witaminy C i E. W chorobach neurodegeneracyjnych obserwuje się obniżone stężenie glutationu, dlatego zwiększenie jego ilości może łagodzić przebieg tych chorób. Źródłami substratów do syntezy glutationu są cysteina, metionina i glutaminian, dostarczane z pożywieniem, zwłaszcza ze świeżych owoców, warzyw i mięsa. Choć zwiększenie stężenia glutationu przez spożywanie pokarmów jest krótkotrwałe, może mieć istotne znaczenie w ochronie komórek przed stresem oksydacyjnym.


Kurkumina główny składnik kurkumy pozyskiwanej z kłącza ost ryżu.

Stanowi charakterystyczną część indyjskiej przyprawy curry, nadające jej charakterystyczny żółty kolor. Badania epidemiologiczne wykazały, że spożywanie dużej ilości kurkuminy zawartej w curry może znacząco zmniejszyć częstość występowania choroby Alzheimera, a także korzystnie wpłynąć na sprawność umysłową osób starszych. Kurkumina ma właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne, pomaga w zwalczaniu reaktywnych form tlenu, zwiększa stężenie glutationu i aktywuje enzymy antyoksydacyjne. Jest również zdolna przenikać przez barierę krew-mózg i przyczyniać się do zmniejszenia nagromadzenia beta amyloidu w mózgu, co jest charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Niski poziom biodostępności kurkuminy jest jej wadą, jednakże nawet przy dużym spożyciu nie wykazuje działań toksycznych. Badania nad poprawą biodostępności sugerują, że piperyna zawarta w czarnym pieprzu może zwiększyć przyswajalność kurkuminy.


Kurkumina wykazuje duży potencjał leczniczy, opóźniając proces starzenia się, a jej stosowanie jest bezpieczne dla organizmu. Warto zatem rozważyć dodanie curry do diety osób starszych oraz osób z chorobami neurodegeneracyjnymi.
Flawonoidy są to związki o wielu korzystnych właściwościach zdrowotnych, takich jak działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe, antyagregacyjne, hipotensyjne, przeciwarytmiczne, przeciwnowotworowe i moczopędne. Ich zdolność do neutralizowania i usuwania reaktywnych form tlenu (RFT) oraz ograniczania ich produkcji stanowi istotny mechanizm ochronny dla organizmu.


Dodatkowo flawonoidy mogą chronić witaminy C, E i glutation przed utlenianiem, a także hamować peroksydację lipidów i wzmacniać błony komórkowe poprzez chelatowanie jonów metali przejściowych. Związki fenolowe mogą również oddziaływać na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, poprzez aktywację receptorów benzodiazepinowych GABA.
Flawonoidy odgrywają ważną rolę w profilaktyce i leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona. Zawartość tych związków w diecie jest istotna, ponieważ nie są one magazynowane w organizmie. Produkty bogate we flawonoidy obejmują warzywa, owoce, niektóre zboża, nasiona roślin strączkowych oraz napoje, takie jak czerwone wino, sok z grapefruita, herbata (szczególnie zielona), kawa i kakao. Największe ilości flawonoidów można znaleźć w jagodach, czarnej porzeczce, winogronach, owocach cytrusowych, jabłkach, truskawkach, kiwi oraz w gorzkiej czekoladzie.
Badania sugerują, że zwiększone spożycie produktów bogatych we flawonoidy może zmniejszyć ryzyko zaburzeń poznawczych. Spożywanie jagód, herbaty i kakao może poprawić zdolność uczenia się i pamięci u ludzi. Dodatkowo dieta bogata we flawonoidy może opóźnić wystąpienie choroby Alzheimera, szczególnie u osób starszych. Istnieje również związek między spożywaniem soków z winogron i jagód a poprawą zdolności werbalnych u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Wreszcie, spożywanie warzyw i owoców bogatych we flawonoidy co najmniej 3 razy w tygodniu może opóźnić rozwój choroby Alzheimera zwłaszcza u osób noszących gen APoE4, który to predysponuje do wystąpienia tejże choroby.


Homocysteina, aminokwas występujący we krwi może być kluczowym czynnikiem ryzyka dla wielu chorób cywilizacyjnych, w tym miażdżycy tętnic oraz chorób sercowo- naczyniowych. Jej podwyższone stężenie może być wynikiem nadmiernego spożycia białek zwierzęcych, które są źródłem metioniny-prekursora homocysteiny. Brak witamin B6,B12 i kwasu foliowego mogą prowadzić do wzrostu poziomu homocysteiny, co z kolei może zwiększyć ryzyko rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, demencji i procesów neurodegeneracyjnych.


Badania sugerują, że hiperhomocysteinemia, może być niezależnym czynnikiem ryzyka zmian naczyniowych w chorobie Alzheimera. Spożycie alkoholu, palenie tytoniu oraz nadmierne picie kawy mogą przyczyniać się do wzrostu stężenia homocysteiny we krwi. Również niektóre leki takie jak L-dopa stosowana w chorobie Parkinsona mogą zwiększyć ryzyko wystąpienia i hiperhomocysteinemi.

W profilaktyce i leczeniu hiperhomocysteinemi zaleca się suplementację kwasu foliowego oraz witamin B6i B12. Standardowo zalecana dawka wynosi 400 mikrogramów folianów, 3 mikrogramy witaminy B12i i 2 mg witaminy B6. W przypadku terapii chorób neurodegeneracyjnych stosujemy większe dawki 500 mikrogramów kwasu foliowego,100-600 mikrogramów witaminy B12 oraz 6-25 mg witaminy B6. Badania sugerują, że dieta bogata w te składniki może zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera poprzez normalizację poziomu homocysteiny we krwi.
Kofeina szybko się wchłania i staje się aktywna farmakologicznie po 6-8 minutach, osiągając maksymalne stężenie po około 40 minutach. Zwiększa koncentrację. Poprawia funkcje poznawcze i nastrój, ale nadmiar może prowadzić do bezsenności i nadpobudliwości. Kofeina blokuje receptory adenozyny A1 i A2, zwiększając uwalnianie neuroprzekaźników. Regularne picie kawy związane jest z mniejszym ryzykiem choroby Parkinsona, ale związki z chorobą Alzheimera są różne.


Dieta osób z chorobą Alzheimera powinna odpowiadać zasadom racjonalnego odżywiania dla osób starszych, zapewniając odpowiednią ilość energii dla utrzymania zdrowia i masy ciała. W połączeniu z właściwą farmakoterapią zbilansowana dieta może złagodzić przebieg choroby. W starszym wieku występują zmiany fizjologiczne w przewodzie pokarmowym, prowadzące do trudności w trawieniu i wchłanianiu składników odżywczych, co zwiększa ryzyko niedożywienia.

Niedożywienie jest powszechne u osób chorujących na Alzheimera, wynikające z różnych czynników, takich jak choroby, problemy z uzębieniem, izolacja społeczna czy czynniki ekonomiczne. Dieta powinna być bogata w węglowodany (55-60% dziennego zapotrzebowania energetycznego), tłuszcze (25-30%) głównie pochodzenia roślinnego, i białka (12-15%), Z uwzględnieniem zwiększonego zapotrzebowania na witaminy (D,B6,B2,B13,C, E, A i beta-karoten) i minerały. Jedzenie powinno być podawane w 5 mniejszych posiłkach z odpowiednio dobranymi składnikami, a osoby starsze powinny unikać ciężkostrawnych potraw smażonych, soli i alkoholu. Ważne jest także dostosowanie środowiska spożywania posiłków, zapewnienie dobrej iluminacji, wygodnych narzędzi kuchennych oraz możliwości spożywania łatwych do trawienia przekąsek, unikając nadmiernego spożywania słodyczy i tłustych pokarmów.


W początkowych stadiach choroby Parkinsona chory nie wymaga specjalnej diety, ale zaleca się odżywianie typowe dla osób starszych. Chorzy na tę chorobę mogą mieć obniżone ciśnienie krwi, dlatego nie zaleca się ograniczania soli, chyba że występują problemy z układem krążenia, w PD często występuje utrata masy ciała nawet na wczesnym etapie, związane to jest z trudnościami w jedzeniu. Zmniejszenia masy ciała o więcej niż 10% w ciągu 3 miesięcy może świadczyć o poważnym niedożywieniu. Osoby z PD mogą też mieć zmniejszony apetyt z powodu zaburzeń smaku, depresji lub problemów z układem pokarmowym. W przypadku trudności z żuciem i połykaniem zaleca się łatwe do spożycia potrawy, takie jak zupy przecierane i desery musowe. Ważne jest również urozmaicenie posiłków, które powinny być smaczne, kolorowe i estetycznie podane. Dodatek aromatycznych przypraw może poprawić apetyt i odczucie smaku.


Chorzy na chorobę Parkinsona często cierpią na zaparcia z powodu osłabienia mięśni jelit, przyjmowania leków osłabiających pracę jelit i ubogiej w błonnik pokarmowy diety. Osłabienie mięśni jelit może być spowodowane zwyrodnieniem nerwów, co prowadzi do zaparć atonicznych. Leki zawierające lewodopę także osłabiają mięśnie jelit. Spożywanie co najmniej 30 g błonnika dziennie może pomóc w zaparciach, można go znaleźć w otrębach pszennych, kaszy gryczanej, suszonych owocach czy świeżych warzywach i świeżych owocach. Wprowadzenie produktów takich jak miód, jogurty, kefir, masło, oliwa czy siemię lniane może również poprawić perystaltykę jelit.


Ważne jest spożywanie odpowiedniej ilości wody, aby unikać odwodnienia, które może być spowodowane osłabionym odczuwaniem pragnienia oraz zwiększoną potliwością lewodoopą. Zaleca się codziennie spożywanie 6 do 8 szklanek wody lub napojów bezalkoholowych. Regularna umiarkowana aktywność fizyczna również może być pomocna w zaparciach.
Codzienne spożycie odpowiednie ilości białka jest niezbędne dla pacjentów z chorobą Parkinsona (PD), którzy przyjmują lewodopę. Zalecane jest spożycie 0,8 grama białka na kilogram masy ciała dziennie, aby uniknąć interakcji z lekami. Dieta skontrolowana z tym spożyciem białka może zwiększyć skuteczność leczenia u większości pacjentów w zaawansowanym stadium choroby. Lewodopa ma krótki czas działania, dlatego spożywanie posiłków bogatych w białko może opóźnić jej wchłanianie, warianty diety z dystrybucją i redystrybucją białka mogą być dostosowane do indywidualnych potrzeb chorego.

Wariant z dystrybucją polega na równomiernym rozłożeniu białka na posiłki, zaleca się stosunek węglowodanów do białek 5:1- 6:1. Natomiast w wariancie z redystrybucją większość białka spożywa się wieczorem. Te strategie żywieniowe są zalecane dla pacjentów w późniejszych stadiach choroby, z różnymi poziomami aktywności fizycznej.

W leczeniu choroby Parkinsona (PD) preparatami lewodopy, wzrasta zapotrzebowanie na witaminy z grupy B, takie jak kwas foliowy, witamina B6 i B12. Nadmiar witaminy b 6 może jednak negatywnie wpływać na metabolizm lewodopy, dlatego zaleca się dietę o niskiej zawartości tej witaminy. Co więcej, niedobory koenzymu Q10 i glutationu w komórkach chorych na PD mogą być korygowane poprzez spożywanie produktów bogatych w te związki, co może poprawić stan kliniczny. Kurkumina, obecna w przyprawie curry, ma właściwości hamowania agregacji alfa synukleiny, co może być korzystne dla pacjentów z PD. Należy także zadbać o odpowiednie spożycie wapnia i żelaza, szczególnie u osób starszych, aby uniknąć niedoborów tych pierwiastków.


Badania wskazują, że dieta obfita wam te oksydantu i zdrowe tłuszcze, może odgrywać istotną rolę w łagodzeniu postępu chorób neurodegeneracyjnych. Na szczególną uwagę zasługuje tu dieta śródziemnomorska, która wydaje się zgodna z tymi zaleceniami.
Wskazuje się na korzyści płynące z konsumpcji antyoksydantów w prewencji i terapii chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Zalecane substancje to m.in. witaminy A, E i C, flawonoidy, glutation, koenzym Q10 oraz kurkumina. Ważne jest regularne spożywanie warzyw i owoców oraz wprowadzenie do diety przyprawy curry. Zaleca się także konsumpcję produktów bogatych w nienasycone kwasy tłuszczowe, zwłaszcza z rodziny omega-3, takich jak tłuste ryby morskie i oleje roślinne. Niektóre badania sugerują, że spożycie kofeiny może być związane z mniejszym ryzykiem wystąpienia tych chorób.

W późniejszych stadiach choroby Parkinsona, zaawansowanie diety kontrolującej zawartość białka może przynieść korzyści poprzez zwiększenie skuteczności leczenia lewodopą, co może prowadzić do poprawy mobilności i samopoczucia pacjenta. W żywieniu osób starszych dotkniętych chorobami neuro degeneraci ważne jest zapewnienie odpowiedniej podaży energii i niezbędnych składników odżywczych, zgodnie z zasadami żywienia osób starszych. W zależności od zaawansowania choroby należy dostosować formę i konsystencje potraw. Istotne jest, aby posiłki były smaczne i urozmaicone, co może przyczynić się do poprawy przyjemności spożywania pokarmów poprzez chorego.

Obecnie prowadzone są również badania nad zastosowaniem diety keto w chorobach neurodegeneracyjnych. Skuteczność tej diety potwierdzona została zwłaszcza w kontekście padaczki. Zainteresowane dietą ketogeniczna zwiększają doniesienia na temat jej możliwego działania neuroprotekcyjnego, czyli ochronnego względem komórek nerwowych między innymi w chorobie Alzheimera i Parkinsona czy w leczeniu nowotworów. Można wyróżnić kilka wersji diety ketogenicznej : klasyczną, dietę MCT, zmodyfikowaną dietę Atkinsona oraz dietę LGIT.


W diecie klasycznej 90% kalorii dostarczanych jest w postaci tłuszczów 7% kalorii z białka natomiast 3% z węglowodanów. Zmniejszenie ilości węglowodanów zmusza organizm do zużywania kwasów tłuszczowych, z których w wątrobie produkowane są ciała ketonowe (acetooctan, beta-hydroksymaślan, aceton). Dieta MCT pozwala na spożywanie większej ilości węglowodanowa, oparta jest na średnio-łańcuchowych kwasach tłuszczowych. Zmodyfikowana dieta Atkinsa zwana też MAD nie ogranicza ilości spożywanych kalorii, białka i płynów. Ostatni wariant LGIT jest mniej restrykcyjny, pozwala na spożywanie wszystkich produktów, których indeks glikemiczny nie przekracza 50.
Do tej pory nie wynaleziono skutecznej metody leczenia chorób neurodegradacyjnych, Wyniki badań prowadzonych na zwierzęcych modelach choroby Parkinsona oraz liniach komórkowych z zastosowaniem diety ketogenicznej lub bezpośrednio ciał ketonowych są obiecujące.
W publikacji PubMed:Na Keto czy nie na Keto? Systematyczny przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań oceniających wpływ terapii ketogennej na chorobę Alzheimera.


Przeprowadzono przegląd literatury naukowej, który obejmował PubMed, CENTRAL, Clinictrials.gov oraz dostępne publikacje spoza oficjalnych źródeł naukowych, aż do jeden kwietnia 2019 r. Celem było zbadanie skutków terapii ketogenicznej u dorosłych z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) i chorobą Alzheimera, w porównaniu z grupami kontrolnymi przyjmującymi placebo, standardową dietę lub posiłki niezawierające składników ketogennych. Zastosowanie ketoneuroterapeutyków wykazało skuteczność w poprawie ogólnej funkcji poznawczej u osób z chorobą Alzheimera, ocenianej za pomocą skali poznawczej. Niezależnie od długości interwencji, terapia ketogenna przyniosła korzyści, szczególnie w poprawie pamięci epizodycznej i wtórnej. Jednak zdrowie psychiczne, zdolności wykonawcze i poziom uwagi nie wykazały istotnej poprawy. Pomimo wciąż wczesnego etapu badań oraz zróżnicowania projektów badawczych, interwencji i miar wyników, terapia ketogenna jawi się jako obiecująca możliwość poprawy zarówno krótko-, jak i długoterminowych funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera lub łagodnym zaburzeniem poznawczym.

Literatura:

  1. Marta DochniakB, D–F, Katarzyna EkiertB, D–F © Copyright by Wroclaw Medical University Żywienie w prewencji i leczeniu choroby Alzheimera i choroby Parkinsona
  2. Dieta w zapobieganiu chorobie Alzheimera: aktualna wiedza i przyszłe wymagania badawcze Oliwia Stefaniak , Małgorzata Dobrzyńska , * Sławomira Drzymała-Czyż i Juliusz Przysławski Maria Luz Fernandez, redaktorka naukowa
  3. Rola diety w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych OktawiaLipiec, Zuzanna Setkowicz
  4. Na Keto czy nie na Keto? Systematyczny przegląd randomizowanych, kontrolowanych badań oceniających wpływ terapii ketogennej na chorobę Alzheimera Maria G Grammatikopoulou , Dimitrios G Goulis , Konstantinos Gkiouras , Xenophon Theodoridis , Kalliopi K Gkouskou , Athanasios Evangeliou , Efthimis Dardiotis i Dimitrios P ​​Bogdanos

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *